La enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP) son los trastornos neurodegenerativos progresivos que afectan con mayor frecuencia a millones de personas en el mundo. Dado que un porcentaje significativo de pacientes comparten características clínicas y patológicas de ambas entidades, esto podría indicar la existencia de un mecanismo patológico común. Con base en estudios in vitro , in situ e in vivo, los autores han propopuesto un modelo molecular unificado de estrés oxidativo en EA y EP, inducido por los estímulos tóxicos, la dopamina (DA), la 6-hidroxidopamina (6-OHDA), la 5,6-dihidroxitriptamina (5,6-DHT), la 5,7-dihidroxitriptamina (5,7-DHT), el beta-amiloide 25-35 (Aβ25-35) y los metales (v. gr. hierro [Fe2+], cobre [Cu2+], zinc [Zn2+], manganeso [Mn2+]) como posible explicación a la pérdida neuronal en algunos casos mixtos con EA/EP. Esta hipótesis podría contribuir a una mejor comprensión de las cascadas fisiopatológicas en ambos desórdenes y valida la idea de que el estrés oxidativo generado por el peróxido de hidrógeno (H2O2) representa una molécula fundamental de señalización de muerte celular. En conjunto, estas investigaciones permitirían un mejor acercamiento racional en los diseños terapéuticos que rescaten, detengan o retarden los procesos de deterioro neuronal en los pacientes que padecen estas devastadoras patologías.
Por lo tanto, nuestros intereses, esfuerzos y retos científico-académicos están encaminados a:
- Investigar los mecanismos moleculares de muerte neuronal inducidos por el estrés oxidativo generado por metales, monoaminas y sus toxinas relacionadas, y proteínas en las enfermedades neurodegenerativas.
- Identificar mutaciones (nuevas o establecidas) en genes relacionados con EO que puedan ser causales o modificadores en los procesos de pérdida neuronal en los trastornos neurodegenerativos.
- Estudiar y dilucidar los mecanismos moleculares de citoprotección contra el estrés oxidativo empleando moléculas de origen vegetal o animal con propiedades antioxidantes con el propósito de diseñar nuevas estrategias terapéuticas.
- Identificar biomarcadores de estrés oxidativo para realizar un diagnóstico precoz en los pacientes con enfermedades neurodegenerativas.
- Diseñar nuevos modelos de estudio in vitro e in vivo de estrés oxidativo.
- Y finalmente desarrollar un modelo de reposición neuronal empleando células madre en la enfermedad de Alzheimer y Parkinson.